歡迎訪問江蘇成人高考網!本網站為民間交流網站,官方信息以江蘇省教育考試院www.sceea.cn為準。
2021年江蘇省成人高考報考指南

全國統一考試 全程輔導 輕松考取文憑

江蘇成人高考專升本通關資料之醫學綜合考點匯總(四)

來源:www.slprinting.com.cn    時間:2021-01-30 17:43:55    作者:江蘇成人高考

江蘇成人高考專升本通關資料之醫學綜合考點匯總(四)

  影響靜脈回流的因素

  單位時間內的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差,以及靜脈對血流的阻力

  ①體循環平均充盈壓 反映血管充盈程度的指標

  血量↑/血管收縮,體循環平均充盈壓↑,靜脈回心血量↑

  充盈↑,靜脈回心血量↑

  ②心臟收縮力 ↑,收縮時心室完全排空,舒張期心室內壓低,對心房和大靜脈抽吸力量大,靜脈回心血量↑

  右心衰,射血力↓,血液淤積,回心血↓,患者出現頸外靜脈怒張,肝充血腫大,下肢水腫等

  ③體位改變 臥位變立位,身體低垂部分的靜脈跨壁壓↑靜脈擴張,容量↑,回心血↓

  高溫下明顯/長期臥床的患者,由平臥位突然站起來,出現暈厥

  ④骨骼肌的擠壓作用 肌肉收縮,擠壓使靜脈血流加快,瓣膜阻止血液倒流。 肌肉泵/在立位下降低下肢靜脈壓和減少血液在下肢靜脈潴留/跑步時

  ⑤呼吸運動,吸氣時胸內壓↓,使胸腔內的大靜脈和右心房擴張,有利于靜脈血回流。呼氣時回心血量相應↓

  組織液的生成與回流及與水腫的關系

  有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)。

  影響組織液生成的因素

  組織液動態平衡,血量和組織液量維持相對穩定

  ①毛細血管血壓 ↑,組織液生成↑

  ②血漿膠體滲透壓:↓,組織液生成↑。由于肝病、腎病及饑餓等造成血漿蛋白質↓時,血漿膠體滲透壓↓,組織液生成↑

  ③毛細血管通透性:↑,部分血漿蛋白滲出,組織液膠體滲透壓↑,組織液生成↑,回流↓

  ④淋巴液回流:回流受阻,組織液潴留引起水腫

  心血管活動的調節

  神經和體液因素調節,滿足對血流量的需要,協調血流量分配

  1. 神經調節

  (1)心臟的神經支配及作用

  ①心迷走神經:其節后纖維支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支。節后纖維末梢釋放乙酰膽堿,與心肌M受體結合,引起心率減慢,心肌收縮力減弱,心排血量減少。

  ②心交感神經:節后纖維支配竇房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。節后纖維末梢釋放去甲腎上腺素,與心肌β受體結合,引起心率加快,心肌收縮力增強,心排血量增多。

  (2)血管的神經支配

  ①交感縮血管神經 單一支配,釋放去甲腎上腺素,與血管平滑肌上的α受體結合,引起血管平滑肌收縮,產生縮血管效應

  ②交感舒血管神經纖維 動物如貓、狗,遞質為乙酰膽堿,阿托品可阻斷效應。此纖維平時無緊張性活動,在動物處于情緒激動狀態和發生防御反應時發動,使骨骼肌血管舒張,血流量增多。人類中可能也有。

  ③副交感舒血管神經纖維 少數器官如腦膜、唾液腺、胃腸外分泌腺和外生殖器等血管平滑肌除接受交感縮血管纖維支配外,還接受副交感舒血管纖維支配。此纖維只對器官組織局部血流起調節作用,對循環系統總的外周阻力的影響很小。

  減壓反射過程:動脈血壓↑,壓力感受器興奮,竇神經(后并入舌咽神經)和主動脈神經(后并入迷走神經)傳入沖動頻率↑,心迷走中樞興奮,心交感緊張和交感縮血管中樞抑制,心率↓,血管平滑肌舒張,心排血量↓,外周阻力↓,故動脈血壓下降至正常或接近正常。

  升壓反射:當動脈血壓↓,減壓反射作用↓,壓力感受器刺激↓,竇神經和主動脈神經傳入沖動頻率↓,心迷走中樞抑制,心交感緊張和交感縮血管中樞興奮,心率↑,心縮力↑,外周血管收縮,心排血量↑,外周阻力↑,故動脈血壓回升至正常或接近正常。

  該反射是負反饋調節,意義:維持動脈血壓的相對穩定,防止動脈血壓過高或過低。

  ②頸動脈體和主動脈體化學感受性反射 即結構附近有能感受血液某些化學成分變化刺激的小體。稱為化學感受器。當血液中氧氣分壓過低,二氧化碳分壓過高,氫離子濃度過高時,感覺信號分別由頸動脈竇神經和主動脈神經傳入延髓孤束核,是延髓內呼吸神經元和心血管活動神經元的活動發生改變。化學感受性反射的效應主要是呼吸加深加快。直接效應是心率↓,心排血量↓,冠狀動脈舒張,骨骼肌和內臟血管收縮。由于外周血管阻力↑的作用超過心排血量↓,故血壓↑。但自然條件下,由于呼吸中樞和心血管中樞的相互影響,化學感受器受刺激引起的呼吸加深加快,心排血量↑,外周血管阻力↑,反射性引起血壓↑,以保證心和腦的血液供應。此反射平時對心血管活動并不起明顯調節作用,只在低氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒情況下才發生作用。

  2.體液性調節

  (1)腎上腺素和去甲腎上腺素:來自腎上腺髓質,對心血管作用有共性又有特殊性。

  共同點:可與α類和β類受體結合。在心臟,與心肌上的β1類受體結合,產生正性變時和變力作用,心排出量增加。在血管,

  與α(血管收縮)、β2(血管舒張)類受體結合。

  不同點:去甲腎上腺素與α受體結合力強,腎上腺素可與兩種受體結合,與β受體結合更強,與α受體結合弱。

  腎上腺素:心率↑,心肌收縮力↑,心排出量↑,動脈血壓↑。對外周血管作用隨不同受體而不同。皮膚、腎、胃腸道等上,α受體優勢,引起血管收縮反應。骨骼肌和肝血管中,β受體優勢,小劑量引起血管舒張,大劑量興奮α受體,引起血管收縮。主要引起心臟活動加強(臨床上用作強心劑),使外周血液重新分配,對外周阻力影響不大。

  去甲腎上腺素:使全身各器官的血管廣泛收縮,外周阻力增大,動脈血壓升高(臨床上用作升壓劑)。對心臟的作用,在完整機體內,由于減壓反射的掩蓋而不明顯。

  (2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統

  當腎缺血或流經遠曲小管的鈉減少時,可產生一種酸性蛋白酶,稱為腎素。

  腎素--血管緊張素原→血管緊張素I→血管緊張素II→血管緊張素III

  后兩者作用于血管平滑肌和腎上腺皮質等細胞的血管緊張素受體,促進腎上腺皮質球狀帶釋放醛固酮,保鈉、保水,直接促進腎小管對鈉、水的吸收;促進交感神經末梢釋放去甲腎上腺素,作用于中樞,是交感縮血管中樞緊張性活動加強,并引起渴感。

  最重要的血管緊張素II的生理作用:很強的縮血管作用,引起小動脈收縮,外周阻力增加,小靜脈收縮,回心血量增多,心排出量增多,導致動脈血壓升高。

  (3)組織代謝產物的局部調節作用

  如腺苷、二氧化碳、氫離子、乳酸和鉀離子等在組織中濃度增大時,能引起局部血管舒張。

  五.呼吸

  重點及考點:

  1.肺通氣的動力、胸內壓

  2.肺的彈性阻力、肺泡表面活性物質

  3.時間肺活量、肺泡通氣量

  4.肺換氣的因素

  5.O2的運輸、氧離曲線、影響氧離曲線的因素

  6.CO2的運輸方式

  7.呼吸運動的調節:呼吸中樞;肺牽張反射;化學因素對呼吸的調節

  肺通氣

  1.原理 當推動肺通氣的動力大于阻止肺通氣的阻力時便實現了肺通氣。

  (1)動力 直接動力是肺泡氣與大氣之間的壓力差,而造成這種壓力差的原動力是呼吸肌收縮和舒張引起的呼吸運動

  ①呼吸運動 呼吸肌收縮和舒張造成胸廓的擴大和縮小。此為肺通氣的原動力。

  呼吸時肺內壓與胸內壓的變化

  肺內壓:指肺泡內的壓力。平靜呼吸,吸氣初,肺容積增大,肺內壓< 大氣壓(0.13-0.27kPa/1-2mmHg),吸氣末,肺內壓=大氣壓,氣流停止;呼氣初,肺容積減少,肺內壓上升,肺內壓> 大氣壓,肺內氣體流出肺,呼氣末,肺內壓=大氣壓。

  肺可以隨胸廓運動的原因:胸膜腔和肺的可擴張性

  胸內壓:胸膜腔內的壓力,正常狀體下,無論吸氣或呼氣,胸內壓< 大氣壓,稱胸內負壓。

  胸內壓=大氣壓(肺內壓)-肺彈性回縮力

  平靜呼吸過程中,肺內壓接近于大氣壓,若大氣壓以0計算,

  胸內壓=-肺彈性回縮力,

  由于肺的彈性回縮力抵消了一部分大氣壓,使平靜呼吸的過程中胸膜腔內壓力始終小于大氣壓而為負壓。胸膜腔內壓:正常情況下,胸內壓力總是低于大氣壓,故稱為胸內負壓。

  吸氣時胸廓更加擴張,肺回縮力增大,故肺內壓在吸氣時更負

  胸膜腔負壓生理意義:維持肺組織的擴張狀態,防止氣胸,肺的塌陷;有利于胸腔內靜脈和血和淋巴液的回流。

  (2)肺通氣的阻力 是臨床上肺通氣障礙最常見的原因

  包括:彈性阻力和非彈性阻力

  ①彈性阻力 彈性組織(肺和胸廓)在外力作用下變形所產生的對抗變形的力,即回縮力。其占肺通氣總阻力的70%左右。該力越大,吸氣時阻力也越大。

  肺與胸廓的彈性阻力及順應性:肺的彈性阻力是由肺組織本身的彈性回縮力及肺泡兩側的肺泡層同肺泡內氣體之間的液-氣界面的表面張力所產生的回縮力兩部分組成。肺的彈性阻力方向向內,是吸氣的阻力,呼氣的動力。

  胸廓的彈性阻力即胸廓的彈性回位力。

  胸廓和肺的彈性阻力大小可用順應性表示。順應性是指在外力作用下彈性組織的可擴張性,容易擴張,表示順應性大,彈性阻力小;不易擴張,表示順應性小,彈性阻力大。

  順應性與彈性阻力成反比關系:

  順應性=1/彈性阻力

  肺的順應性可用單位壓力的變化(△P)引起容積的改變(△V)來表示,單位是L/cmH2O(1mmH2O=9.806Pa),即C=△V/△PL/cmH2O

  順應性與彈性阻力、表面張力成反變關系,順應性越小表示肺越不易擴張。在肺充血、肺纖維化時順應性降低。

  肺泡表面活性物質(2014):由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白混合物,覆蓋在肺泡的內表面的液一氣界面上,主要成分是二棕櫚酰卵磷脂(DPPC),其主要作用是降低表面張力。

  生理意義:維持大小肺泡容積的相對穩定;調節肺泡的回縮力,有利呼吸;使肺泡表面相對干燥,避免肺水腫。

  肺泡表面活性物質缺乏將出現:肺泡的表面張力增加,大肺泡破裂小肺泡萎縮,初生兒呼吸窘迫綜合征等病變。

  ②非彈性阻力 包括慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力使氣道平滑肌舒張的因素有:跨壁壓增大、肺實質的牽引、交感神經興奮、PGE2(前列腺素)、兒茶酚胺類等。

  使氣道平滑肌收縮的因素有:副交感神經興奮、組織胺、PGF2→5-HT、過敏原等。

  平靜呼吸時氣道阻力主要發生在直徑2mm細支氣管以上的部位,如鼻、聲門、氣管、支氣管等

  肺容量與基本肺容積

  肺容量指肺容納的氣體量,由四個互不重疊的基本肺容積組成。肺總容量=潮氣量+補吸氣量+補呼氣量+余氣量

  ①潮氣量:每次吸入或呼出的氣量。平靜呼吸時,一般為500ml,運動時增大

  ②補吸氣量:平靜吸氣末,再盡力吸氣所能吸入的氣量,正常為 1500ml-2000ml

  ③補呼氣量:平靜呼氣末,再盡力呼氣所能呼出的氣量,正常為 900-1200ml

  ④余氣量:最大呼氣末尚存留于肺中不能再呼出的氣量,正常值 1000-1500ml

  肺容量,基本肺容積中2項或2項以上的聯合氣量。

  ⑤深吸氣量:平靜吸氣末做最大吸氣后肺所容納的氣體量。潮氣量和補吸氣量之和

  ⑥功能余氣量:平靜呼吸末尚存在肺內的氣體量。是余氣量和補呼氣量之和,正常值,2500ml 肺氣腫患者該值增加,肺實質性病變時減少

  生理意義:緩沖呼吸過程中肺泡氣氧和二氧化碳分壓的過度變化,利于氣體交換;反映胸廓與肺組織彈性的平衡關系

  ⑦肺活量:最大吸氣后,做盡力呼氣所能呼出的全部氣量,是潮氣量、補吸氣量和補呼氣量之和。正常男性平均3500ml,正常女性平均2500ml

  生理意義:反應了肺一次呼吸的最大氣量,一定程度上可以做肺通氣功能的指標

  ⑧時間肺活量:最大吸氣后,盡力做最大速度的呼氣,分別測量第1、2、3秒末呼出的氣量,計算其所占肺活量的百分數(正常人各為83%、96%和 99%肺活量)。正常人第1秒時間肺活量意義最大,第1秒末可呼出肺活量的83%。

  生理意義:是動態指標,不僅反應肺活量容量的大小,而且反映呼吸所遇阻力的變化,是評價肺通氣功能的較好指標。

  ⑨肺總量:肺能容納的最大氣量,為四個基本肺容積之和。正常男性,5000ml,正常女性, 3500ml

  (2)肺通氣量

  ①每分肺通氣量:每分鐘吸入或呼出的氣體總量,正常值6-9L/min。

  肺通氣量= 潮氣量×呼吸頻率。

  生理意義:反應單位時間內充分發揮全部通氣能力所能達到通氣量,是估計一個人能進行多大運動量的生理指標之一。

  ②每分最大通氣量 盡力做深快呼吸時,每分鐘所能吸入或呼出的最大氣量。正常值,男性70-170L/min,女性50-120 L/min。

  ③無效腔和每分肺泡通氣量

  肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量)×呼吸頻率

  在潮氣量減少,呼吸頻率加快時,肺通氣量可保持不變,但肺泡通氣量將明顯減少,故從氣體交換的角度來看,淺而快的呼吸是不利的。

  注意:評價肺通氣功能的常用指標有肺活量、時間肺活量、肺泡通氣量等,從氣體交換的意義來說,最好的指標是肺泡通氣量。因為肺通氣的生理意義在于攝入O2和排出體內的CO2,進入肺內的氣體中只有在肺泡中的才能與機體進行氣體交換,因此肺通氣效果的好壞主要取決于肺泡通氣量的大小以及肺泡通氣量是否與肺血流相適應,其它評價肺通氣的指標都不能直接反映肺通氣的效果。

  影響肺換氣的因素(2014):

  (1)分壓差 是氣體交換的動力,決定氣體交換的方向和速率。分壓差越大,氣體擴散的速率越快。

  (2)呼吸膜 肺部氣體交換所經歷的組織結構為呼吸膜,由六層結構組成,但很薄,總厚度不到1um,有的部位只有0.2um,氣體易于擴散通過。當氣體擴散面積減少,肺泡壁增厚,通透性減低,氣體擴散量及速度都減少。

  (3)通氣/血流比值 是指每分鐘肺泡通氣量與每分肺血流量(心排血量)的比值,稱為通氣/血流比值(VA/Q)。兩者比例恰當,換氣效率高。正常成人安靜時,該比值為0.84。

  是影響肺換氣的另一重要因素。 比值增大,VA/Q >0.84表示肺通氣過度或肺血流量減少,這意味著部分肺泡無法進行氣體交換,相當于肺泡無效腔增大。比值減少,VA/Q <0.84表示肺通氣不足或血流過剩或兩者同時存在,這意味著有部分靜脈血流過無氣體的肺泡后再回流入靜脈(動脈血),也就是發生了功能性動—靜脈短路。

  健康成人就整個肺而言VA/Q是0.84。 但是肺內肺泡通氣量和肺毛細血管血流量的分布不是很均勻的,因此,各個局部的該比值也不相同,例如人體直立位時,肺尖部的通氣和血流都較肺底的小,不過血流量的減少更為顯著,所以肺尖部的該比值增大,可達3左右,產生中度肺泡無效腔,而肺底的該比值減少,產生功能性動-靜脈短路。

  氧離曲線(2014) 表示PO2與Hb氧結合量或Hb氧飽和度關系的曲線,表示不同PO2下O2與Hb的解離情況,也反映在不同PO2時O2與Hb的結合情況。分三段

  影響氧離曲線的因素

  pH和PCO2的影響

  P50表示Hb對O2的親和力,P50↑, 對氧親和力↓,曲線右移,有利于氧的釋放;P50↓, 對氧親和力↑,曲線左移,有利于血紅蛋白與氧的結合。

  PH↓,或PCO2↑,Hb對O2親和力↓,P50↑,曲線右移。反之亦然。

  波爾效應:酸度對Hb氧親和力的影響。生理意義:促進毛細血管血液的氧合,有利于組織毛細血管血液釋放O2

  溫度影響 溫度↑, 曲線右移,有利于氧的釋放;溫度↓,曲線左移,不利于氧的釋放,有利于血紅蛋白與氧的結合

  實質:影響H+的活度

  溫度↑,H+的活度↑,Hb對O2親和力↓

  代謝活動增強,局部溫度↑,CO2和酸性代謝產物增加,有利于HbO2 解離,機體獲得更多O2,適應代謝需要

  低溫麻醉手術,低溫有利于降低組織耗氧量

  溫度低于20度,即使PO2為40mmHg,Hb氧飽和度大于90%,但是對O2釋放減少,導致組織缺氧,而血液氧含量高呈紅色,易忽

  視組織缺氧

  2,3-二磷酸甘油酸(DPG)影響 是紅細胞無氧酵解的產物,在調節Hb對O2親和力中期重要作用。2,3-DPG↑,Hb對O2親和力↓,曲線右移。

  紅細胞對2,3-DPG通透性低,當紅細胞內該物質增多,使H+↑,通過波爾效應,Hb對O2親和力↓

  血庫,抗凝劑

  Hb自身性質的影響 Hb對O2的結合還受此影響。Hb的二價鐵離子氧化成三價鐵離子,失去運O2的能力。胎兒Hb對O2親和力大,有助于胎兒血液流經胎盤時從母體攝取O2。CO與Hb的親和力是O2的250倍,CO與Hb結合,占據了O2的結合位點,阻斷其結合位點,HbO2下降。此外,CO還有一極其有害的效應,即當CO與Hb分子中某個血紅素結合后,將增加其余3個血紅素對O2親和力,使曲線左移,妨礙O2的解離。所以CO中毒既妨礙Hb與O2的結合,又妨礙的妨礙O2的解離,危害極大

相關閱讀
2021年考試安排


10月30日 10月31日
語文 外語
數學(文科)
數學(理科)
史地(高起本文科)
理化(高起本理科)


10月30日 10月31日
政治 專業課
外語 詳細》
新生必讀
熱門文章
德州扑克直播下载